对于某些脊椎动物来问道，只需要几个等位基因就能将年限延长两倍。当三十年前，人们在线虫科学研究中所认识到这一点后，自愈科学研究迎来了黄金时期。 本期Cell时代周刊发表了一篇关于自愈科学研究的详尽综述，希望并不需要通过理顺自愈科学研究中所的重要见到，为下一代的科学研究提供为基础软件的系统。中曾所详述了目前哺乳动物自愈科学研究中所的全部九种原子举例来问道。编者们探讨了这些举例来问道的抗自愈潜力，同时也澄清了该应用领域中所的一些此前，例如抗降解剂并不需要用于延缓自愈等。 自愈科学研究应用领域充满了各种各样的论点，而本综述只更为重要当今的原子和脊椎动物学证明，对自愈科学研究顺利进行的系统鲜为人知和梳理。中曾所显然，了解和科学研究自愈也有助于人们对抗白血病和一些其它病症。自愈是一生中所DNA伤害总和的结果，而DNA伤害总和也但会引发白血病、糖尿病、心血管病症和阿尔茨海默症等神经退行性病症。中曾所引述，白血病和自愈的根源是一样的，可以问道是同一为基础更进一步的两种不尽相同表现。 编者们忽视，自愈科学研究的最终目标并不是消除皱纹，也不是以求任何代价延长年限，而是旨在找回治疗抗病毒以更佳出现异常自愈时的生物体健康。 一级举例来问道是诱因 中曾所将九种自愈的原子举例来问道顺利进行了分级：首要举例来问道（接踵而来因子）、本机对接踵而来因子的应答、最终的功能性局限性。这样的分级相当重要，因为对不尽相同品位顺利进行阻挠，但会造成了不尽相同的效果。如果依赖性于为基础性的系统，就可以延缓许多器官和秘密组织的自愈。 中曾所详述的首要自愈举例来问道包含：等位基因不牢固、遗传物质较长、微小脊椎动物学扭转、和蛋白内稳态无法控制。 等位基因不牢固性是就是指，在肇因或外因的依赖性下，随着大大的而总和的等位基因局限性。遗传物质是染色体顶端的保护性结构，遗传物质较长似乎也属于一种等位基因不牢固。但由于遗传物质较长在自愈中所相当重要，因此中曾所将其独立出来作为一种首要举例来问道。微小脊椎动物学扭转是就是指生存环境和生活经历对我们造成了的影响。如果没有及时清除局限性型的蛋白，就但会导致蛋白内稳态的无法控制，引发自愈关的病症。例如在阿尔茨海默症中所，没有清除的蛋白转变成斑块，导致神经元死亡。 二级举例来问道是双刃剑 对于上述接踵而来生存环境因素，本机但会激活校准系统顺利进行应答，而这些系统本身或许造成了毒害，中曾所将这类“双刃剑”举例来问道分为第二级。当细胞中所出现太多局限性时，为了防止白血病，本机但会通过细胞饱和使其取消分裂。但细胞饱和主因，就但会造成秘密组织或本机的自愈。此外，这一级的举例来问道还包含：与自由基关的的降解伤害（核糖体外周）、代谢衍生系统（就是指热量限制可延长年限的论点）。这两个举例来问道一直位处自愈应用领域争论的核心。 中曾所引述，所有证明都表明延长年限的秘诀，比采用抗降解药物或增加运动量要繁复得多。虽然大量的自由基或许危害，但它们的存在也但会接踵而来保护性的应答。编者无视显然，没有任何脊椎动物学证明能问道明了，增强本机的抗降解布署并不需要延缓自愈。另外，虽然热量限制在动物科学实验中所有效，问道明了本机或许但会因为营养物质不足而激活保护性系统，但编者断言长期主因的营养物质缺乏，也同样但会引来病症。 “亡羊补牢”的三级举例来问道 本机在受到一二级举例来问道造成了的伤害后，但会尽力顺利进行补救，当这种帮助收场时，就但会转变成自愈科学研究中所的古生代举例来问道。例如，秘密组织中所的干细胞耗竭，导致没有顺利进行不可逆的。或者细胞间通讯发生故障，引来坏死等问题，而慢性坏死与白血病有关。 中曾所引述，自愈科学研究现在面临的挑战是，了解上述举例来问道之间的关联，并找回加以控制的分析方法。中曾所鲜为人知了目前的一些治疗抗病毒，并阐述了一些年末延缓自愈的方案。例如，有科学研究可以在小鼠体内取消甚至逆转遗传物质的较长。 编者引述，我们在不久的恐怕就年末延长年限。虽然问道，通过治疗增加或有错等位基因伤害，仍然是个遥远的目标。但针对代谢调节的系统的阻挠措施，或许易于施行。译者链接：The Hallmarks of AgingAging is characterized by a progressive loss of physiological integrity, leading to impaired function and increased vulnerability to death. This deterioration is the primary risk factor for major human pathologies, including cancer, diabetes, cardiovascular disorders, and neurodegenerative diseases. Aging research has experienced an unprecedented advance over recent years, particularly with the discovery that the rate of aging is controlled, at least to some extent, by genetic pathways and biochemical processes conserved in evolution. This Review enumerates nine tentative hallmarks that represent common denominators of aging in different organisms, with special emphasis on mammalian aging. These hallmarks are: genomic instability, telomere attrition, epigenetic alterations, loss of proteostasis, deregulated nutrient sensing, mitochondrial dysfunction, cellular senescence, stem cell exhaustion, and altered intercellular communication. A major challenge is to dissect the interconnectedness between the candidate hallmarks and their relative contributions to aging, with the final goal of identifying pharmaceutical targets to improve human health during aging, with minimal side effects.
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