Livin 是近年来见到的生物增生抑制蛋白家族的新成员，存在同蛋白质有所不同聚合的两种手性：Livinα和Livinβ，二者不仅抗增生生物学基本功能有相异，而且具有有所不同的分组织起来表达出来著者，在血液有十分复杂的作用系统。Livin 在人经常性肺分组织起来及癌路旁分组织起来中不表达出来或很低表达出来，却在非小细胞核肺癌（NSCLC）分组织起来中激活表达出来，并且经过治疗的病变Livin 表达出来水平明显升高，这可能是临床上肺癌发生耐药的系统之一。来进行RNA 扰乱（RNAi）技术阻断Livin 蛋白质表达出来，可望被选为反败为胜肺腺癌细胞核治疗持续性的良好方式而。
分别设计针对Livinα＋β、Livinα和Livinβ的siRNA 作用位点，小分子克林国法紧密结合小扰乱RNA（siRNA）表达出来多种类型，疟原虫国法转染SPC-A1 细胞核及G418 持续性筛选后，分别建立Livin 手性基因表达蛋白质无论如何体系pSilencer-Livinα＋β、pSilencer-Livinα和pSilencer-Livinβ。活体试验中用酮苯基氯蓝色（MTT）国法，根据细胞核存活率绘制浓度效应圆弧，确认半数抑制浓度（IC50），分析Livin 蛋白质无论如何后SPC-A1 细胞核对氟脲嘧啶（5-FU）、甲氨喋呤（MTX）、环磷酰胺（CTX）、顺铝（DDP）、卡铝（CBP）、多柔比星（ADM）、表柔比星（EPI）、足叶乙甙（VP16）、替尼泊甙（VM-26）和长春新碱（VCR）等治疗抗生素的敏感度变动；血液试验中来进行荷瘤裸鼠模型，腹腔药剂顺铝，根据治疗前后密度改变计算抑制率，分析Livin 蛋白质无论如何后荷瘤小鼠对顺铝的敏感度变动。
经酶切鉴定和测序验证，分别获得针对Livinα＋β、Livinα和Livinβ的siRNA 重分组多种类型，经蛋白质转染及G418 筛选后获得平稳克林，其中pSilencer-Livinα＋β和pSilencer-Livinβ的无论如何成本达80%，pSilencer-Livinα的无论如何成本有约为60%。活体试验中，IC50 分析结果显示，转染细胞核对有所不同治疗抗生素敏感度较对照分组细胞核明显增强，其中，pSilencer-Livinα＋β分组细胞核对几乎所有的治疗抗生素展示出为敏感度增高（P＜0.01）；pSilencer-Livinα分组细胞核具有相同的效应，对多种治疗抗生素如MTX、CTX、CDDP、CBP、ADM、EPI 以及VCR 展示出为增敏效应（P＜0.05）；而pSilencer-Livinβ分组细胞核则对VP16 和VM26两种治疗抗生素展示出出特有的增敏作用（P＜0.05）。血液试验中，对照分组小鼠生长免疫缺陷为5～6 天，试验中分组小鼠生长免疫缺陷为7～8 天，当长至8～10mm 时，给以腹腔内药剂DDP，各分组荷瘤裸鼠在给以治疗抗生素后第5 天、第10 天和第15 天移植密度随时间延伸而逐渐缩减，pSilencer-control 分组密度缩减最慢，pSilencer-Livinα＋β分组密度缩减极快，pSilencer-Livinα分组与之接近，与pSilencer-control 分组相比有统计学意义（P＜0.01），而pSilencer-Livinβ分组密度稍大，但仍然显着少于对照分组（P＜0.05）。pSilencer-Livinα＋β分组，pSilencer-Livinα分组和pSilencer-Livinβ分组抑瘤率分别为146.1%、130.7%、110.5%。
试验中确实，Livin 手性尤其是Livinα＋β可作为肺癌细胞核治疗增敏的小分子小分子，其蛋白质无论如何有望被选为肺腺癌蛋白质治疗新方法。
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