Nat Commun：I型糖尿病的免疫新小分子“诞生”！

亦同 通用语：近几年，随着研究成果的了解，IDF糖尿小儿与性疾病彼此间的关系逐渐被揭露出来，众所周知，T巨噬细胞在胰腺β巨噬细胞的受到破坏里起主要发挥作用，但促成间歇性T巨噬细胞活化的水分子前提却即使如此知之甚少。已对，来自法兰克福大学实验室的研究成果管理人员发现了一种受到破坏调节性T巨噬细胞（Tregs）分化和可靠性的前提，抑制触发该前提的水分子，可促成表征性Tregs再次造成了，从而造成性疾病诱亦同的下降，这意味着一个属于自己水分子靶点的“肇始”，将会延缓甚至预防1DF糖尿小儿的愈演愈烈！相关结果以“miRNA142-3p targets Tet2 and impairs Treg differentiation and stability in models of type 1 diabetes”新书在线发表在《nature communications》月刊上。在1DF糖尿小儿患者和生活品质者毒素皆能发现口内β巨噬细胞特异性自身自由基性T淋巴巨噬细胞,有时候被包括调节性T淋巴巨噬细胞在内的免疫调节控制系统所控制，一旦针对口内免疫球蛋白的性疾病耐受平衡被即使如此,这些自身自由基性T淋巴巨噬细胞就会特异性地受到破坏口内β巨噬细胞。据推测，在“前驱腹泻”期间或肺炎早先，调节性T巨噬细胞并能控制巨噬细胞疗效T巨噬细胞针对自身受体的炮击，CD4和CD8T巨噬细胞可协调炮击并受到破坏β巨噬细胞，而且B巨噬细胞还会造成了自身抗体来对抗β巨噬细胞受体，有些β巨噬细胞重新造成了（通过巨噬细胞分裂或新巨噬细胞造成了）来改用被受到破坏的巨噬细胞。但随时间推移，被受到破坏的巨噬细胞量远远多于被替代的巨噬细胞。当β巨噬细胞需求量下降约80%时，机体并能排泄足够的口内素，造成血糖升高以及临床病患为糖尿小儿。来自美国的研究成果管理人员发现，T淋巴巨噬细胞并能通过释放含有miR-142-3p、miR-142-5p和miR-155的外泌体发挥作用于口内β巨噬细胞，促成β巨噬细胞凋亡。这已被猜测是ⅠDF糖尿小儿造成了发展前提的一部分。在活体，β巨噬细胞内这些miRNA的失活管控它们人身安全T淋巴巨噬细胞外泌体其会的巨噬细胞凋亡，并在毒素阻止NOD激素（一种众所周知的T1D模DF）里的T1D发展。而在本次研究成果里，研究成果管理人员观察到，miR142-3p在这一过程里造就了决定性的发挥作用。在NOD激素发小儿过程里，他们检测到miR142-3p的丰度明显增加，进而造成辅助性T巨噬细胞里Tet2受体的表达下降。事与愿违，调节性T巨噬细胞的Foxp3基因（转录表征Foxp3被认为是调节性T巨噬细胞最不可忽视的抑制表征）愈演愈烈了错误的一般说来基因突变改变。这些不可忽视免疫巨噬细胞的需求量下降了，Tregs失去可靠性，这一系列的级联自由基事与愿违造成了性疾病小儿，如IDF糖尿小儿的愈演愈烈。miR-142-3p在CD4 + T巨噬细胞里表达丰富，并在口内性疾病里上调如此也许，miR142-3p与调节性T巨噬细胞表征毁损有直接联系，真凶找到了，那揪出却是真凶又能否逆转这一过程呢？在此之后，研究成果管理人员在活体阻断了miR142-3p水分子的造成了，结果发现，Tregs的可靠性得到了极大某种程度上地加强，不仅如此，表征性Tregs的需求量也较前增大。相应地，在树突状里，口内素生成β巨噬细胞的性疾病自由基也有所降低。本次研究成果表明，miR142-3p的类似物抑制可以开辟属于自己除此以外来降低免疫控制系统对自身造成了口内素巨噬细胞的活性。为了进一步研究成果特定miRNAs的类似物抑制潜力，进一步提高miR142-3p抑制剂在相关靶巨噬细胞里的胺类和类似物积聚是当务之急。另外，丹尼尔的研究成果的小组还希望进一步确定受miR142-3p抑制的基因，以便来得明确地找到对策 IDF糖尿小儿的疗法适时。值得注意出处：Martin G. Scherm， Isabelle Serr，et.al. miRNA142-3p targets Tet2 and impairs Treg differentiation and stability in models of type 1 diabetes Nature Communications