近日，国际权威学术期刊Journal of Alzheimer’s Disease（老年痴呆症杂志）刊发了浙江大学公共有卫生法学院王福俤分析组题为“Perturbed Iron distribution in Alzheimer’s disease serum, cerebrospinal fluid and selected brain regions: a systematic review and meta-ysis”的最新分析形同果[1]。
该Meta分析形同果在充分肯定锰激素异常与老年痴呆的紧密关联性性的同时，实质上政治宣传了“锰过载是老年痴呆症状的的现代外观上”的传统观点，并通过充分数据证实老年痴呆症状抗体锰显著低于正常对照群体，且往往伴有（轻度）缺锰性肾病，而特定海马体存在高锰林木。该分析形同果示意，各部位锰稳态失衡在老年痴呆发生发展中的展现关键起到，制止或降低骨骼肌高锰林木是老年痴呆防治的关键措施。
老年痴呆高锰海马体原产模式图（红圈为老年痴呆症状高锰海马体）
必需微量元素锰是体内合形同血红酶、肌红酶的关键成品，也是一系列磷化还原反应管理系统中的许多酶的酰，参加磷的运输、细胞核吞咽等关键生理过程。因此，锰稳态激素调控在维持各部位新陈激素中的具备关键起到。锰缺乏可引发细胞核生长停滞甚至死亡，生理表现肾病腹泻；但锰过量却同样对细胞核毒害，过量锰会转化成自由基全面性对细胞核形同份如DNA、酶质及脂质体造形同损伤，因素细胞核新功能。正是由于高锰的细胞核毒起到，早在上世纪90年代高锰林木应该促发老年痴呆的弊端就之前引起科学家的高度重视。
老年痴呆，又通常被称为阿尔茨海默染病，是一种以进行性认知新性结核病为外观上的皮质神经性疾染病，其的现代的皮质染病理扭曲是症状褪黑素β-淀粉样酶(β-amyloid,Aβ)沉积和皮质元细胞核内的纤维不相关的(neuro fibrillary tangles,NFTs)。有分析注意到锰会功能性地在Aβ沉积的海马体林木；另有分析暗示在注意到纤维不相关的的皮质元细胞核中的存在锰过量现象。近年，最新刊发的分析也为锰与老年痴呆关联性提供了关键证据，即Aβ淀粉样结晶的前体酶APP的mRNA具备锰的响应元件，它的翻译过程是受锰所含调控，并且APP酶还具备锰的磷化活性可以将2差价锰磷化形同3差价，从而推动锰从皮质元细胞核中的排出（Duce JA, et al. Cell.2010）；多项分析还注意到锰激素基因突变与老年痴呆症的发染病风险向外相关(Wang Y, et al. Can J Neurol Sci. 2013)。这些分析都示意锰激素在老年痴呆症发生发展中的不可缺少某种主人公。
为全面性明确锰稳态激素在老年痴呆症发生中的起到，王福俤分析组开展了基于此的别具特色分析分析。在王福俤任教的指导下，博士分析生陶龙凤通过资料库检索共有已确定了2556篇相关分析报道；再再次通过科学论文题目与摘要择优，已确定105篇科学论文再次分析；最终将43篇分析文献纳入综合尺度分析。该分析通过对老年痴呆症状抗体、胎盘及12个海马体锰所含水平的管理系统性别具特色分析（Meta-ysis），注意到老年痴呆症症状抗体锰所含显著低于正常对照群体，胎盘中的锰所含没有明显差异。无论如何的注意到是，老年痴呆症状骨骼肌存在高锰林木现象，高锰林木并不是遍布全海马体域，12个海马体中的锰所含描绘出不同的变化趋势，锰功能性地在丘脑、顶叶、颞叶、杏仁核、尾壳核、苍白球及尾状核7个特定的海马体高度林木（如图）。
该分析从全新的相反揭示了老年痴呆症状锰激素异常新规律，虽然这种特异海马体高锰林木的机制尚不清楚，但已充分证实老年痴呆的治疗不能简单地采用低锰饮食或全身的祛锰治疗，制止特定海马体高锰林木以及特定海马体的祛锰治疗才是老年痴呆防治的无论如何了政府。
该分析得到了国家科技部、国家自然科学基金委、浙江大学和中的国科法学院的经费捐助。
类似出处：
Tao Y, Wang Y, Rogers JT, Wang F.Perturbed Iron Distribution in Alzheimer's Disease Serum, Cerebrospinal Fluid, and Selected Brain Regions: A Systematic Review and Meta-Analysis. J Alzheimers Dis. 2014 Jun 10.
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