Alzheimer Dementia : 大脑不同地带的淀粉蛋白分布，有何特点？

当中微子试射断层扫描（PET）的Tau显微是阿尔茨海默病症（AD）当中枢神经系统病症理叠加和临床试验往北的一个举足轻重人类；也。对Tau PET结果的直接说明意味著会认为示踪剂的碳水化合物量随着哮喘的持续发展而频域提极高。

然而，原先的研究工作提供了一个不完整的tau PET接收器随星期叠加的图像。多项研究工作将地区性示踪剂保留的放慢或降低也许测定误差或管控伪影。虽然对突不止的tau降低持不以为然立场是合适的，但由于必要的人类叠加，锝阳离子释放不止来在哮喘过程当中意味著显不止为非频域，正如AD人类；也原点的正弦波模型所表明的那样。

首先，在哮喘末期，由于该组织保留病症理聚集物的能力也等约束因素，tau的病症理负担意味著会趋于平稳或降低。

另外，人类叠加意味著冲击示踪剂与tau聚集物的相结合。事实上，18F-flortaucipir与未成熟的tau和成熟的tau以及从脑脊液（CSF）当中分离不止来的相异tau几类的相结合是相异的。该组织负担和示踪剂相结合的叠加意味著导致tau的PET接收器在应有之间和应有内部的地区内根据AD病症理学的持续发展而叠加。

非类似于AD都有非失忆和早于发失忆变体，为研究工作tau PET显微的横向叠加提供了截然不同的背景。由于非类似于AD高血压在该组织病症理学检查当中具有更大的从新皮质tau负担和较少的海马tau，tau PET系统性意味著较少受到与地区分割或脉络丛脱靶相结合有关的伪影的扰乱，这些伪影冲击了类似于AD早于期地区的测定可用性，都有海马。

造影显微（MRI）和PET研究工作多年来表明，非类似于和类似于的失忆高血压的哮喘诱发来进行相异，指数函数变异病症进行性语言障碍（lvPPA）、后小脑萎缩（PCA）、小脑动物细胞遗传性（CBS）、行径/执行障碍性AD（bvAD；警惕bvAD萎缩的复合结果）和早于发失忆（aAD）的从新小脑病症灶突不止。很少有横向研究工作以确切将锝阳离子碳水化合物与高血压表型关联起来的手段实地调查非类似于或非失忆遗传性。与类似于的AD相比，非类似于病症症在较早于的年龄也显不止不止观念和紊乱。

与类似于的晚荨麻疹失忆病症症相比，这些特征有利于在更大的脑体积和更大的星期窗口内对tau积攒进行显微，在这些病症症当中，从新小脑哮喘仅限于Braak IV-VI期。

藉此，普林斯顿大学Jeffrey S. Phillips等人探寻了普林斯顿大学固山眼窝愈合当中心（FTDC）的非类似于AD高血压的横向18F-flortaucipir接收器的突不止放慢或降低。

其目地是：确认这种叠加是否更有意味著也许测定误差，都有管控蓄意和随机统计噪音，还是与非类似于AD的短期内人类叠加值得警惕。

核心假定: 早于期哮喘地区将表明极高孔径18F-flortaucipir接收器，但横向抑制或降低示踪剂相结合，而末期哮喘地区将表明较低的孔径tau和不大的后续提极高。

此外，还分析tau接收器的叠加会因哮喘的严重程度和年龄的相异而相异，相对于过重的病症症，即已的病症症显不止不止横向叠加的降低。再次，还通过分析阿尔茨海默病症当中枢神经系统影像共同努力（ADNI）与会者的不大样本当中的横向18F-flortaucipir原始数据，评估这些分析对类似于AD的一般性。

他们评估了24名淀粉样β（Aβ）+的非类似于、早于发失神或非失神AD高血压以及62名Aβ-和132名Aβ+的阿尔茨海默病症当中枢神经系统影像共同努力（ADNI）与会者的18 F-flortaucipir PET显微的地区和性状间叠加。

在非类似于AD当中，18-F-flortaucipir的碳水化合物在孔径接收器较极高的地区和年龄不大、受损较重的性状当中随着星期的推移而放慢或升高。

相对于末期地区，ADNI与会者在早于期Braak阶段地区的横向叠加降低。

锝阳离子（radioligand uptake）的碳水化合物在末期当中枢神经系统APC当中会不止现达到稳定，然后升高。

再进一步的研究工作应实地调查这些结果是否适用于其他锝阳离子，以及它们是否与锝阳离子相结合部位结构（radioligand binding site structure）或可及性的叠加有关。

文当中不止处：Phillips JS, Nitchie FJ, Da Re F, et al. Rates of longitudinal change in 18 F‐flortaucipir PET vary by brain region, cognitive impairment, and age in atypical Alzheimer’s disease. Alzheimer’s & Dementia. Published online September 13, 2021:alz.12456. doi:10.1002/alz.12456